Pain Therapeutics


Pain Therapeutics은 NIH 연구기금 170만 달러로 PTI-125의 알츠하이머병 치료 임상실험을 시작한다고 2017년 7월 31일 발표 [1]

amyloid-b1-42 (Ab42)는 α7 니코틴성 아세틸 콜린 수용체 (α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)를 통해 신호하여 타우를 과발현시켜 신경 섬유 병소 및 신경 섬유 엉킴의 형성을 유발하는 키나아제를 활성화

amyloid-b1-42 (Ab42)가 단백질 필라민 A (protein filamin A, FLNA)를 접은 과정에서 구조변화를 가져와 변형된 FLNA는 알츠하이머병 치료의 표적이 됨

PTI-125는 변형된 FLNA에 우선적으로 결합하여 본래의 구조를 복원시키는 작은 분자

PTI-125는 쥐 실험에서 알츠하이머병의 특징인 수용체 기능장애, 신경염증, 타우 인산화, 인슐린 저항성을 개선시키는 것으로 나타남

이 연구는 Journal of Neuroscience, Neurobiology of Aging, Journal of Biological Chemistry, PLOS-One 등에 발표

[1] http://investor.paintrials.com/releasedetail.cfm?ReleaseID=1035054

Wang, Hoau-Yan, et al. "PTI-125 binds and reverses an altered conformation of filamin A to reduce Alzheimer's disease pathogenesis." Neurobiology of aging 55 (2017): 99-114.

Burns, Lindsay H., and Hoau-Yan Wang. "Altered filamin A enables amyloid beta-induced tau hyperphosphorylation and neuroinflammation in Alzheimer’s disease."