Research Consortium for Young Adulthood Depression (RC-YAD)

신시네티 아동병원 John P. Pestian 교수팀은 2018년 IEEE 얼굴표정 및 제스처 인식 학회에서 웃는 얼굴과 시선에서 자살충동을 가진 환자를 식별하는 연구결과를 발표 [1] 연구진은 자살 행동 마커와 관련된 의문점을 연구하기 위하여 123명의 통제군, 126명의 자살 계획이나 시도가 없었던 우울증 환자, 130명의 자살 환자로부터 데이타를 수집 의문점은 첫째 자살 충동을 가진 사람들은 서로 다른 역동성 (예 : 진짜 대 가짜 미소)으로 웃는 것인가? 둘째 말하고 듣기를 하는 동안 웃음은 세 그룹 사이에 다른 빈도로 나타나는가? 세쩨 시선을 회피하는 것이 유용한 행동 마커인가? 조사결과 미소 짓는 행동은 통제군에서 가장 높았으며 자살환자가 가장 낮았으며 시선 회피는 자살 환자가 가장 높았으며 대조군 환자는 가장 낮은 것을 발견 자살환자를 대조군과 구별하는 작업은 79.59%의 정확도를 달성하여 바이오마커로서의 가능성을 제시. [1] Ei

UCSF의 신경외과 Edward Chang 교수팀과 정신의학과 Vikaas Sohal 교수팀이 우울증에 관련된 두뇌 네트워크에 관한 연구결과를 2018년 11월 Cell에 발표 연구진은 발작을 일으키는 뇌 조직을 제거하기 위한 표준 수술준비의 일환으로 뇌 표면에 40 ~ 70 개의 전극을 이식한 간질 환자 21명을 모집 7-10일 동안 광범위한 뇌 활동을 기록하고, 정기적으로 자신의 기분을 기록하도록 하고, 이를 활용하여 뇌 활동의 패턴을 기분 변화와 일치시키기 위해 전산 알고리즘을 사용 뇌 활동에 대한 장기간의 기록을 분석하여 본질적 일관성 네트워크 (intrinsic coherence networks, ICN)를 확인 불안감이 높은 그룹에서만 해마와 편도체에서 기분과 관련된 베타파를 발견 이는 해마와 편도체의 상호작용이 감정기억회상에 관련되며, 이는 불안감이 큰 사람들에게 특히 강하게 나타나는 것으로 해석 이 연구는 정신의학, 신경학 및 신경외

일본 쓰쿠바대 Masashi Yanagisawa 교수팀은 2018년 9월 수면량을 결정하는 유전자의 아미노산에 관한 연구결과를 PNAS에 발표 [1] 연구팀은 SIK3단백질의 단일 인산화 부위인 551번째 아미노산을 변화시키는 것이 수면 필요성 증가를 유발한다는 것을 보여줌 연구팀은 돌연변이가 그 효과를 발휘하는 분자 기작에 대해서도 집중적으로 연구하여 SIK3 돌연변이 형태가 PKA와 14-3-3 단백질이라고 불리는 다른 분자에 인식되거나 결합될 수 없다는 것을 발견 이는 다운 스트림 시그널링 이벤트를 변경하여 궁극적으로 수면/ 각성 사이클을 조절하는 시스템에 영향을 미침 이 아미노산은 동물계에 걸쳐 진화론 적으로 보전되어 이 발견이 인간의 수면 연구와 잠재적으로 관련이 있음을 시사. 이 연구는 인간 수면 장애의 분자 메커니즘을 밝히는데 기여할 것으로 기대됨 [1] Honda, Takato, et al. "A single phosphorylati

쓰쿠바대학 Michael Lazarusa 교수팀은 수면유발물질 아데노신의 신호전달경로에 대한 새로운 접근연구결과를 2018년 10월 Neuropharmacology에 발표 [1] 연구진은 아데노신 A2A 수용체의 신호를 증강시키는 작용을 가지는 신규 저분자 화합물 A2AR PAM-1은 자연스러운 수면을 촉진하는 것을 보여줌 마우스를 이용한 선행 연구에서 아데노신 A2A 수용체 길항제의 강력한 최면 효과가 나타나고 있었지만, 체온의 저하와 저혈압 등의 부작용이 발생 연구팀은 양성 알로스테릭 조절인자 (PAM; Positive Allosteric Modulator)에 주목하여, 아데노신 A2A 수용체의 PAM으로 확인된 신규 저분자 화합물 A2AR PAM-1을 마우스의 복강에 투여 한 결과, 부작용 없이 수면을 유도. 이 연구는 차세대 수면제의 개발에 기여할 것으로 기대됨 [1] Korkutata, Mustafa, et al. "Enhancing e

스위스 로잔공대 Grégoire Courtine 교수팀은 척수 손상 환자를 대상으로 수년간 마비된 다리 근육의 자발적인 통제를 회복시키는 STIMO (STImulation Movement Overground) 연구결과를 Nature[1]와 Nature Neuroscience[2]에 발표 뇌가 자연적으로 어떻게 척수를 활성화시키는지를 실시간으로 모방한 이 연구를 기반으로 GTX 메디칼이 병원에서 사용할 수 있는 치료법을 개발중 환자의 과제는 전기 자극으로 걷는 신경의 의도를 조정하는 법을 배우는 것 이를 위하여 전기 자극의 정확한 타이밍과 위치가 매우 중요 뇌가 전달할 신호를 모방한 척수의 특정 영역을 활성화시키는 자극으로 3명의 연구참가자 모두 1주일 만에 교정 후 몸무게를 지탱할 수 있었고 훈련 5개월 이내에 자발적인 근육 조절이 대폭 향상 [1] Wagner, Fabien B., et al. "Targeted neurotechnology re

Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science (東京都医学総合研究所) 도쿄도신경과학종합연구소 · 도쿄도정신의학종합 연구소 · 도쿄도임상의학종합연구소 등 3개의 연구소가 2011년 통합되어 새로운 연구소로 발족하였으며, 2012년 공익재단법인으로 인정 500여명의 연구자와 100여명의 학생 그리고 20여명의 행정요원으로 구성된 치매·고차 뇌기능, 뇌발달·신경재생, 정신행동의학, 생체분자, 운동· 감각시스템 등의 연구 분야 조직이 있음 정신행동의학 연구분야에서는 마음건강, 정신분열증, 우울증, 수면, 의존성 약물 등의 프로젝트가 수행중 뇌발달·신경재생연구분야에서 어린이의 뇌, 시냅스 가소성, 신경세포분화, 신경회로형성 등의 프로젝트가 수행중. 치매·뇌기능 연구 분야에서는 인지증, 학습기억, 뇌기능재건, 파킨슨병 연구 등의 프로젝트가 수행중 운동·감각시스템 연구분야에서는 운동장애, 시각질환, 신경난치성 요양자 간호

도쿄 메트로폴리탄 의학연구소 유비쿼틴 프로젝트 Matsuda Noriyuki (松田 憲之) 박사팀은 불량 미토콘드리아 분해구조 기반 파킨슨병 기전 연구결과를 2018년 1월 eLife에 발표 [1] 유비퀴틴 프로젝트는 2010년부터 불량 미토콘드리아 분리로 미토콘드리아 항상성 유지와 파킨슨병의 발병 억제를 연구 미토콘드리아는 프로테오 박테리아 (proteobacteria)에서 진화한 것으로 믿어지며, 내부막 (endomembranes)과는 독립적으로 알려짐 그러나 이 연구에서는 미토콘드리아 막에 Rab-GAP의 기능이 억제된 상태에서 인위적으로 불량 미토콘드리아의 분해를 유도하고 Rab7 단백질을 현미경으로 관찰하여 분해구조를 밝힘 첫째 미토콘드리아에 기능 이상이 생기면 Parkin와 PINK1가 미토콘드리아 막에 유비퀴틴을 추가. 둘째 RABGEF1이 먼저 그리고 Rab5, MON1/CCZ1, Rab7가 차례로 오토퍼지를 활성화. 마지막으로 R